Если конкретный белок отсутствует на этапе внутриутробного развития, то нейроны, которые передают боль, температуру и зуд, не развиваются. Открытие ученых из Каролинского института в Швеции может в конечном итоге привести к появлению новых лекарств от болевых состояний.
Ученые нашли способ создания новых лекарств от боли

Предыдущие исследования в области генетики развития нервной системы обнаружили пять генов, которые связаны с аберрантным болевым опытом. Человек, родившийся с мутацией одного из этих генов (PRDM12), не может чувствовать боль, что вызывает значительные проблемы. Но точный механизм причин неисправной функции боли неизвестен. Чтобы установить эту причину, команда провела эксперимент на мышах, когда они заблокировали экспрессию гена PRDM12 в стволовых клетках, которые порождают различные виды нейронов. Эксперты обнаружили, что у мышей не было нейронов, регистрирующих боль, температуру и зуд. В другом эксперименте на цыплятах исследователи вместо этого увеличили экспрессию гена PRDM12 в нейрональных стволовых клетках, полагая, что будет развиваться больше болевых клеток, но это оказалось не так.

Это показывает, что белок PRDM12 нуждается в вспомогательных веществах, или кофакторах. С другой стороны, развитие всех других типов клеток, которые обычно формируются из этих стволовых клеток, было остановлено. У взрослых животных ген PRDM12 все еще экспрессируется и присутствует только в болевых нейронах, но исследователи пока не знают, какую роль он играет в зрелых клетках. Возможно, что неправильное регулирование гена может способствовать хронической боли и другим невропатическим болевым состояниям. Если ученым удастся определить кофакторы, они смогут разработать новые целевые препараты, способные уменьшить болевые симптомы у людей с болевыми состояниями.